引言

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）就是种内源性分泌物，主要的在副猪嗜血杆菌体人侵时由巨噬血组织细胞和普通粒血组织细胞诞生。Tau-Cl之比具备着抑菌剂和抗病性性毒影响，但其在抗病性性毒先天性免疫细胞反应迟钝中的明确影响尚不知晓。

2025年1月，福建高校赵伟项目团队在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱生物体为该研究成果提供了血清质呈现质谱的检测业务。

中文名主题词：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

杂志：Redox Biology

决定指数公式：10.7 （2025.01）

客服基层单位：山东大学

论述文件：人源beads

拜谱作为系统：蛋白质修饰质谱拜谱生物

技艺行车路线：

PART.01

探索成果

Tau-Cl抑制性IFN-β呈现 研究探讨知道，病原体传染讲话稿调受损细胞内Tau-Cl的技术水平。Tau-Cl完成提高网站IRF3的钝化淡化（Cys222和Cys371），遏制IRF3的磷碱化和核转位，所以限制IRF3和IFN-β开始子范围的组合，以后遏制I型不干扰素的所产生。 Tau-Cl有利于新冠病毒抄袭 Tau-Cl不禁治理和改善了I型抑制素的产生，还推动了新冠病菌在体里和身体的全选。实验室呈现，Tau-Cl加工处理的小鼠在新冠病菌交叉感染后的表现出更特别严重的免疫力细胞膜浸润性和挺高的新冠病菌载量。 Tau-Cl引导IRF3氧化的以压制其几丁质酶

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS数据分析。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl控制IRF3激话

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

新闻稿件个人总结

Tau-Cl推进了IRF3在Cys222和Cys371处的氧化物，它是一款设定I型电磁波辐射素转录的关健转录指数。Tau-Cl可以抑制作用IRF3的磷硝化作用和核转位，并传导IRF3与IFN-β开始子区的构建。对此，小编确立Tau-Cl是IRF3驱使的抵抗疾类病毒后天性响应的内源性可以抑制作用指数，并使用后果宿体微生态表明了类病毒的免疫性交通逃逸机制化。

图2|Tau-Cl在IFN-β产生中的用处关心图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱工作小结

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱怪物提供了膳食纤维质绘制质谱的检测业务。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、淀粉酶组学、翻译工作后遮盖组、基础代谢组学还有两组学连合产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

参照文献资料：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492